3.12.2011 von zaro.

Abschaltung macht Fruchtfliegen zu Kurzschläfern

München - Ein einzelnes Gen entscheidet wesentlich mit, ob ein Mensch viel oder wenig Schlaf braucht, um ausgeruht zu sein. Das berichten Forscher der LMU München http://www.imp.med.uni-muenchen.de in der Fachzeitschrift “Molecular Psychiatry”. “Das Gen, das wir gefunden haben, erklärt fünf Prozent oder 22 Minuten der Schlafdauer des Menschen, bei Fliegen sogar 50 Prozent”, erklärt Studienleiterin Karla Allebrandt im Presse-Interview.

Wecker im Erbgut

Die Forscher befragten 4.000 Menschen aus sieben Ländern Europas zu ihren Schlafgewohnheiten und verglichen die Ergebnisse mit Gentests. Dabei fanden sie bei jenen, die in störungsfreier Umgebung weniger Schlaf brauchen als andere, ein gemeinsames Merkmal: Die meisten von ihnen verfügten über zwei Kopien einer bestimmten Variante des Gens ABCC9, während die Langschläfer eine andere Version davon besaßen. Allebrandt betont allerdings, dass auch eine Reihe weiterer Gene an der Schlaufdauer-Regulierung bestimmt sind.

Das besagte Gen steuert das Protein SUR2, eine Untereinheit des Kaliumkanals, der wiederum ein wichtiger Sensor für den Energiestoffwechsel zwischen den Zellen ist. Bei bestimmten Stoffwechselerkrankungen - etwa Herzleiden oder Diabetes - spielt dieser Kanal eine wichtige Rolle. Ein Zusammenhang zwischen Schlafdauer und derartigen Störungen des Körpers könnte somit durch gemeinsam benutzte molekulare Mechanismen erklärt werden.

Hauptschalter vieler Arten

Ein genaueres Verständnis der Schlafmodulation bringt das gleich mehrere Vorteile, betont die Chronobiologin. “Wir sehen nun etwa, dass das mit dem Schlaf assoziierte Gen eine wichtige Rolle für den Stoffwechsel spielt. Metabolische Fehlfunktionen - die sich häufig in Adipositas oder Diabetes ausdrücken - hängen mit der Schlafdauer durchaus zusammen. Verstehen wir die Genmechanismen, die hinter der Schlafdauer stecken, sowie deren Verbindung zum Stoffwechsel, kann das zu neuen Therapieansätzen für wichtige Krankheiten führen.”

ABCC9 und seine Faktoren sind in der gesamten Tierwelt weit verbreitet. Bei Säugetieren ist es etwa im Herz, Skelettmuskel, Hirn und in der Bauchspeicheldrüse aktiv. Um die Folgen seiner Manipulation zu testen, blockierten die Münchner Chronobiologen das Gen bei Fruchtfliegen - und verkürzten damit den nächtlichen Schlaf der Tiere. “Das weist darauf hin, dass die genetische Schlafdauer-Kontrolle verschiedener Tierarten vielleicht auf den selben Mechanismen beruht”, so Allebrandt. (Ende)

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3.12.2011 von zaro.

Kosten im Mittelpunkt - Lucentis verbessert Sehkraft bei Diabetes

London - Ein Medikament, dass das Sehvermögen von Menschen mit Diabetes erhalten könnte, wird in England und Wales durch das National Health Service http://nhs.uk nicht zugänglich gemacht. Das National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) http://nice.org.uk argumentiert diese Entscheidung damit, dass Ranibizumab, Handelsname Lucentis, zu teuer ist, um bei Patienten mit diabetischem Makulaödem eingesetzt zu werden. Wohltätigkeitsorganisationen werden sich weiterhin dafür einsetzen, dass das Medikament zugänglich gemacht wird, berichtet die BBC. Mindestens 50.000 Menschen in Großbritannien leiden an dieser Krankheit.

Deutlich unterschätzte Kosten

Die Sehfähigkeit kann so eingeschränkt sein, dass Betroffene nicht länger lesen, arbeiten oder ein Fahrzeug steuern können. Bis jetzt wurde die Behandlung mit dem Laser vom NHS standardmäßig eingesetzt. Damit kann allerding nur eine weitere Verringerung der Sehkraft verhindert werden. Eine Injektion mit Lucentis ins Auge kann die Sehfähigkeit jedoch verbessern. NICE empfiehlt den Einsatz des Medikaments bereits bei einer altersbedingten Makuladegeneration.

Diabetes UK, die Juvenile Diabetes Research Foundation, die Macular Disease Society und das Royal National Institute of Blind People fordern eine rasche Einigung der Regierung mit dem Hersteller Novartis. Ziel ist es, die Kosten für das NHS-Medikament zu senken. Derzeit kostet das Medikament pro Injektion 742.17 Pfund. Laut Novartis arbeitet das Unternehmen weite mit NICE und dem Gesundheitsministerium daran, dass betroffene Patienten das Medikament erhalten. Das Unternehmen geht davon aus, dass NICE vor dem Treffen dieser Entscheidung nicht optimal informiert war. Andrew Dillon, Vorstandsvorsitzender von NICE, argumentiert, dass der Hersteller die Kosten unterschätzt hat. (Ende)

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