16.2.2012 von zaro.

Schädigungen behebbar - Qualitätssicherungssystem spielt große Rolle

Basel - Ein Forschungsteam der Neurologischen Klinik und des Departements Biomedizin der Universität Basel http://unibas.ch haben kürzlich die Funktionstüchtigkeit von mutierten Dysferlin-Proteinen bei Patienten mit Muskelschwund wiederherstellen können. Damit lassen sich Schädigungen von Muskelzellmembranen beheben. Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift “Journal of Biological Chemistry” http://jbc.org veröffentlicht.

Mutiertes Protein wiederherstellbar

Das körpereigene Qualitätssicherungssystem spielt bei der Entstehung von Muskelschwund eine große Rolle. Durch seine gezielte Ausschaltung kann das Reparaturprotein Dysferlin, das durch Mutationen verändert wurde, wieder aktiviert werden. Dies lässt geschädigte Muskelzellmembranen reparieren. So ließ sich durch die Reaktivierung der beiden Proteasom-Inhibitoren Lactacystin und Bortezomib, mutiertes Dysferlin in menschlichen Muskelzellen von Patienten mit Muskelschwund wiederherstellen.

“Wir spezialisieren uns gerade auf eine relativ seltene Form des Muskelschwunds”, so Neurologe und Studienleiter Michael Sinnreich im Gespräch mit uns. “Unser Ziel ist es herauszufinden, ob sich der Wirkstoff des bestehenden Medikaments allein darauf beschränkt, mutiertes Dysferlin zu reparieren, oder ob man auch andere Proteine wiederherrichten kann.”

Dysferlin als Reparaturprotein

Muskeldystrophie oder Muskelschwund entsteht durch den krankheitsbedingten Abbau von Skelettmuskelzellen. Eine bestimmte Form von Muskelschwund kommt zustande, wenn das Membranprotein Dysferlin mutiert. Dysferlin ist ein Reparaturprotein, das bei Verletzungen der Muskelzellmembran zum Einsatz kommt. Mutiertes Dysferlin wird rasch eliminiert, nachdem es vom Proteasom, der körpereigenen Qualitätskontrollstelle, als defekt erkannt wird. Verletzte Muskelmembranen können jedoch ohne Dysferlin nicht ausreichend bis gar nicht repariert werden, was zu Muskelschwund-Symptomen führt. (Ende)

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16.2.2012 von zaro.

YouTube-Hit dokumentiert Darmdurchgang von Nudeln

New York - Ein Projekt des Künstlers Stefani Bardin und des Havard-Gastroenterologen Braden Kuo sorgt derzeit auf YouTube http://www.youtube.com/watch?v=zi_DaJKsCLo&feature=player_embedded für Furore. Es gelang ihnen mittels verschluckbarer Minikamera erstmals, den gesamten Verdauungsprozess vom Eintritt der Nahrung im Mund bis zur Ausscheidung zu filmen. Außer der Befriedigung des Ekelbedürfnisses liefern die Initiatoren auch eine gewagte These: Fertignahrung ist schwerer verdaubar als selbstgekochte Nahrung.

Liveübertragung aus dem Darm

Zum Einsatz kam eine Kamerapille, die gerade einmal 26 mal elf Millimeter groß und mit einer Acht-Stunden-Batterie bestückt war. Ein Sensor erhob laufend Druck, Temperatur und Säurewert, ein weiterer filmte mit und schickte die Bilder per Funk nach Außen. Der zwar kaum wissenschaftliche, jedoch aufklärerische Anspruch des Projekts lautete, den Zersetzungsvorgang von Fertignahrung im Darm abzubilden.

Zu diesem Zweck aß die erste Person gemeinsam mit der Kamera koreanische Instant-Nudeln, Gummibärchen und blaue Gatorade-Limo, wobei die Farbe allein zu Demonstrationszwecken gedient haben dürfte. Die zweite Person verzehrte selbstgemachte und -gekochte Nudeln, Gummibärchen aus Granatapfelsaft und sowie Gatorade mit Hibiskusgeschmack. Und tatsächlich: Die Fertiggericht-Nudeln hielten deutlich länger als die selbstgemachten und waren selbst nach zwei Stunden Darmaufenthalt noch immer in ihrer Form zu erkennen.

Bessere Essenswahl

“Anliegen des Projekts war es, das unsichtbare und oft verschleierte Wissen über unsere Ernährung auf unerwartete Weise zu präsentieren. Damit soll die Öffentlichkeit ausreichend Wissen erhalten, um informierte Entscheidungen beim Essen zu treffen”, so Bardin. Ernährungsforscher konnten die Vermutung der unterschiedlichen Zersetzungsdauer im Darm auf Anfrage allerdings nicht bestätigen.

Weitaus weniger dramatisch als die Projektinitiatoren sieht ein Berliner Lebensmitteltechnologe das Ergebnis. “Die längere Lebensdauer der Instant-Nudeln dürfte auf die resistente Stärke zurückgehen, die beim Vorkochen und Trocknen der Nudeln entsteht. Sie werden dadurch von Enzymen weniger leicht angreifbar, wirken dadurch jedoch wie Ballaststoffe und reduzieren den Kaloriengehalt, was für den Körper positiv sein kann”, so der Experte gegenüber uns. Weitere Faktoren seien die Form und Härte der Nudeln.

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14.2.2012 von zaro.

Alte Menschen haben doppeltes MCI-Risiko durch falsche Ernährung

New Orleans - Der tägliche Konsum von 2.100 bis 6.000 Kalorien verdoppelt ab dem 70. Lebensjahr das Risiko auf leichte kognitive Beeinträchtigungen (”Mild Cognitive Impairment”, MCI). Dies besagen jüngste Ergebnisse einer Studie von Yonas E. Geda an der Mayo Clinic http://mayoresearch.mayo.edu , an der rund 1.200 gesunde Menschen zwischen 70 und 89 Jahren teilgenommen haben.

Die Forscher sammelten dazu den selbst dokumentierten Kalorienverbrauch eines jedes Patienten und teilten diese in drei Gruppen. Ein Drittel verbrauchte zwischen 600 und 1.500 Kalorien am Tag, die zweite Gruppe zwischen 1.500 und 2.140 und das letzte Drittel nahm täglich zwischen 2.140 und 6.000 Kalorien zu sich.

Gesundes Essen wichtig

Die Ergebnisse sind gleich geblieben, nachdem man diese auf Krankheiten wie Diabetes, Schlaganfälle und anderen Faktoren, die das Risiko auf Gedächtnisschwund beeinflussen können, abgestimmt hat. So riskiert die Gruppe mit den meisten Kalorienverbrauchern im Gegensatz zu den am wenigsten Konsumierenden eine doppelt so hohe Wahrscheinlichkeit, an MCI zu erkranken.

“Je höher die Menge an täglicher Kalorien-Zufuhr, desto größer das Risiko auf MCI”, erklärt Geda. “Essen, das auch zu einer gesunden Diät führt, ist ein besserer Weg, Gedächtnisverlust mit dem Alter zu verhindern.” MCI ist die Phase zwischen dem normalen, mit dem Alter auftretenden Gedächtnisschwund, und frühem Alzheimer.

Elektroschock ruft Erinnerung zurück

Zudem hat eine weitere Studie ergeben, dass ein an das Gehirn gesendeter Elektroschock Erinnerungen von beispielsweise an Alzheimer erkrankten Menschen zurückholen kann. Eine solche Studie wurde zuvor an Tieren durchgeführt. Den Ergebnissen zufolge konnten sogar neue Gehirnzellen in geschädigten Bereichen wiederhergestellt werden.

An der Studie haben sieben Personen teilgenommen, die alle an Epilepsie erkrankt waren. Das Experiment konnte allen sieben Teilnehmern helfen - sogar jenen, die an Gedächtnisschwund litten. Das erfolgreiche Experiment hat Forscher und Ärzte weiter optimistisch gestimmt. (Ende)

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13.2.2012 von zaro.

Therapieresistenz geht auf falschen Ansatzpunkt zurück

Berlin - Nur zwei von drei Epilepsie-Patienten sprechen auf verfügbare Medikamente gut an. Warum das restliche Drittel resistent gegen die Therapie ist, zeigen Forscher der Charité-Universitätsmedizin Berlin http://charite.de im “Journal of Physiology”. “Statt bei den GABA-Rezeptoren, auf deren Verstärkung viele medikamentöse Behandlungen abzielen, liegt der Defekt bereits eine Stufe zuvor”, erklärt Studienleiter Rudolf Deisz im Interview.

Schaden schon früher in der Kette

Rund ein Prozent der Bevölkerung leidet an Epilepsie, einer chronischen Erkrankung des Zentralnervensystems. Kennzeichen des Leidens ist, dass die Nervenzellen überempfindlich sind und eine zunächst kleine Gruppe von ihnen oft zu große Impulse weitergeben. In Folge können größere Nervenzellverbände gleichzeitig erregt werden, was sich in einem epileptischen Krampfanfall manifestiert.

Nun untersuchte das Team um Deisz vom Institut für Zell- und Neurobiologie Gewebeproben, die in Operationen von pharmako-resistenten Patienten entnommen worden waren. Nicht wie bisher vermutet in den GABA-Rezeptoren, sondern bereits in deren wesentlicher Voraussetzung fanden sie den ursächlichen Schaden: Bei bestimmten zellulären Ionentransportern, die Chloridionen falsch an die Nervenzellen verteilen und damit eine korrekte Signalweitergabe durch den GABA-Hemmstoff vereiteln. Die Folge ist die übermäßige Nervenzellaktivität.

Falsche Polung

“Eine Hälfte der Neuronen besaß noch einen normalen Ionengradient, die zweite jedoch eine pathologischen, vergleichbar mit einer falsch gepolten Batterie”, veranschaulicht Deisz. Dreht man durch ein Medikament an der Wirksamkeit der GABA-Rezeptoren, ändert man deshalb nichts und der Nettoeffekt bleibt aus. Sobald eines Tages klar wird, warum bestimmte Subtypen der Ionentransporter abgeschaltet sind, werde man auch eine geeignete Therapie dafür finden, hofft der Forscher. (Ende)

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7.2.2012 von zaro.

Erster Nachweis: Im Alter verschwindet Jahreszeiten-Fluktuation

Trier - Der überwiegende Teil der ältesten Menschen unserer Gesellschaft leidet an akutem Vitamin-D-Mangel. Es macht bei ihnen für die Konzentration des “Sonnenvitamins” kaum Unterschied, ob gerade Sommer oder Winter ist. Das berichten Gerontologen aus Trier im Deutschen Ärzteblatt International. “Alte Menschen kommen in unseren Breiten mit dem Vitamin D aus Nahrung und Sonnenexposition so gut wie nie aus. Eine orale Verabreichung von Vitamin D ist bei ihnen ganz besonders zu empfehlen”, so Studienautor Stefan Schilling im pressetext-Interview.

Deutliche Unterversorgung

Schilling erhob die Vitamin-D-Konzentration von 1.578 Patienten, die in seiner geriatrischen Reha-Klink seit 2009 in Behandlung waren, jeweils am Folgetag ihrer stationären Aufnahme. Das Durchschnittsalter der Probanden war 82 Jahre. Bei 89 Prozent von ihnen lag die Vitamin-D-Konzentration unter den derzeit empfohlenen 20 Nanogramm pro Milliliter (ng/ml), 67 Prozent sogar unter zehn ng/ml, was unstrittig als Schwellenwert für schweren Vitamin-D-Mangel gilt. “Nimmt man die Empfehlung mancher Experten von 30 ng/ml als Richtwert, lagen sogar 96 Prozent darunter”, berichtet Schilling.

Wenngleich die grundsätzliche Vitamin-D-Unterversorgung der Bevölkerung bekannt ist, hatten die Experten nicht mit einer derartigen Verschärfung bei Senioren gerechnet. Zudem war die bei jüngeren Menschen übliche Fluktuation im Vitaminspiegel zwischen Sommer und Winter nicht festzustellen. Für Schilling ein Ergebnis gleich mehrerer Faktoren. “Hochbetagte Menschen sind weniger mobil und gehen seltener in die Sonne als Jüngere, bedecken meist die Haut und besuchen kaum das Freibad. Zudem sinkt die Fähigkeit ihrer Haut, aus dem Sonnenlicht das Vitamin D zu bilden”, so der Forscher.

Orale Gabe lässt schneller gehen

Doch gerade für Senioren ist die ausreichende Vitamin-D-Versorgung immens wichtig. “Vitamin D spielt neben vielen anderen Funktionen auch für den Kalzium- und Knochenstoffwechsel sowie für den Muskelaufbau eine entscheidende Rolle. Sein Mangel macht Stürze und Brüche wahrscheinlicher.” Umgekehrt zeigen Studien, dass eine Vitamin-D-Verabreichung bereits nach kurzer Zeit die Sturzhäufigkeit um 20 Prozent reduziert und auch die Schrittgeschwindigkeit messbar erhöht. (Ende)

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7.2.2012 von zaro.

Zuckerwerte-Kontrolle und Arzt-Besuche vor Schwangerschaft wichtig

Newcastle - Das Risiko von Geburtsfehlern vervierfacht sich, wenn die Mutter an Diabetes leidet. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie der Newcastle University http://ncl.ac.uk . Das Team um Ruth Bell analysierte die Daten von mehr als 400.000 Schwangerschaften im Nordosten Englands. Das Risiko von Defekten, angeborenen Herzfehlern oder offenen Rücken war erhöht. Nationale Richtlinien empfehlen in Großbritannien, den Blutzucker schon vor dem Versuch, schwanger zu werden, zu überprüfen.

Typ-2-Diabetes mit Folgen

Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind großteils die Folge der Ernährung und führen zu Problemen bei der Kontrolle der Zuckermenge im Blut. Es ist bekannt, dass es während der Schwangerschaft zu Problemen wie Geburtsfehlern, Fehlgeburten und Übergewicht beim Baby kommen kann. Befürchtet wird, dass die Zunahme der Diabeteserkrankungen, vor allem beim Typ 2, zu einer Verschlechterung der Situation führen könnte.

Für die aktuelle Studie wurden die Daten von 401.149 Schwangerschaften in den Jahren 1996 bis 2008 analysiert. 1.677 Teilnehmerinnen litten unter Diabetes. Das Risiko eines Geburtsfehlers erhöhte sich von 19 pro 1.000 Geburten bei Frauen ohne vorher bekannte Diabetes auf 72 bei Diabetikerinnen. Laut Bell treten viele dieser Anomalien in den ersten vier oder sechs Wochen ein.

Vorsorge besser als Nachsorge

Die Anzahl der Schwangerschaften, bei denen zu wenig auf Blutzucker geachtet wird, ist höher, als es sich die Wissenschaftler wünschen. “Es ist ein Problem, wenn die Schwangerschaft nicht geplant ist oder wenn den Menschen nicht bewusst ist, dass sie vor einer Schwangerschaft mit ihren Ärzten reden sollten”, zitiert die BBC die Expertin.

Die Richtlinien des National Institute of Health and Clinical Excellence http://nice.org.uk empfehlen, dass Frauen ihren Blutzuckerwert vor einer geplanten Schwangerschaft auf unter 6,1 Prozent senken sollten. Bei medizinischer Betreuung vor und während der Schwangerschaft bekommen die meisten Diabetikerinnen laut Bell gesunde Kinder. Details der Studie wurden in Diabetologia http://www.diabetologia-journal.org veröffentlicht. (Ende)

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1.2.2012 von zaro.

Experte: “Silikonpads sind keine One-Time-Surgery”

Berlin - Silikonimplantate in der Brust stellen immer ein bestimmtes Gesundheitsrisiko dar - auch solche, die nicht von der Skandalfirma PIP und deren Abnehmer stammen. “Ideal wäre zwar, dass Brustimplantate nach dem Einsetzen 20 Jahre im Körper verbleiben können. Das ist jedoch meist nicht der Fall. Silikonimplantate sind keine One-Time-Surgery und Probleme eher Regel als Ausnahme. Patienten müssen mit einem Austausch nach 15 Jahren rechnen”, sagt Peter M. Vogt, Vorsitzender der Deutschen Gesellschaft der plastischen, rekonstruktiven und ästhetischen Chirurgie DGPRÄC http://dgpraec.de , im Interview.

Häufig Austausch nötig

Seit im Dezember 2011 publik wurde, dass die französische Brustimplantate-Firma Poly Implant Prothese (PIP) ein für Menschen ungeeignetes, deutsches Industriesilikon verwendet hat, hat sich der Blick der Medizin auf Silikonkissen allgemein deutlich geschärft. Binnen zehn Jahren lassen bis zu 30 Prozent der Patientinnen ihre Implantate entfernen oder ersetzen, berichtet das US-Wissenschaftsportal “The Scientist”. Die Daten stammen aus einem Bericht zu Brustimplantaten der “Food and Drug Administration” (FDA) aus dem Jahr 2011.

Die Gründe des notwendigen Austauschs sind vielfältig. Entweder veränderte sich die Form des Kissens und infolge auch der Brust, oder es kam zu einer Ruptur, die das Silikon auslaufen lässt und dabei manchmal Schmerzen und Irritationen auslöst. Möglich ist jedoch auch eine Kapselfibrose, bei der die Kollagenschicht um die Prothese, die der Körper als Abwehrreaktion aufbaut, verdickt und hart wird und Spannung, Festigkeit bis hin zu Schmerzen fühlen lässt. Bei bis zu 20 Prozent der Frauen mit Silikonbrüsten ist Letzteres der Fall.

Jeder Wechsel erhöht Risiko

Die von Vogt vorgelegten deutschen Zahlen sind niedriger. “Drei Jahre nach der OP liegt die Austauschquote unter einem Prozent, sieben Jahre später bei acht Prozent. Insgesamt ist bei 15 Prozent der Patientinnen nach der Erstimplantation ein Auswechseln nötig - wobei man diese Zahlen aufgrund der aktuellen Vorfälle nochmals überprüfen wird müssen”, erklärt der plastische Chirurg. Nach dem Wechsel steigt ab dem zweiten Implantat das Risiko, da vorhandene Narben die Umgebung für Operation und Implantat verschlechtern.

Für erhöhtes Brustkrebs-Risiko durch Silikon gibt es laut Vogt bisher “keine Anhaltspunkte”, für einen Zusammenhang mit Lymphomen sammle man derzeit noch Daten. Die FDA hat hier bereits im Vorjahr eine minimale, jedoch eindeutige Erhöhung des Risikos festgestellt http://1.usa.gov/fu56Ok , allerdings bei noch nicht näher geklärten Ursachen und bei einem extrem kleinen Ausgangsrisiko.

Bald strengere Vorschriften

Konsequenzen wird es jedenfalls geben, kündigt der Berufsvertreter der plastischen Chirurgen an. “Symptome im Umfeld von Brustimplantaten, die man früher weit eher hingenommen hat - leichte Entzündungen, schmerzhafte Kapseln oder Ansammlung von Flüssigkeiten um die Kapsel - wird man künftig sicher weit genauer beobachten. Ziel muss es sein, gute Implantate und härtere Forderungen für die Nachsorge zu schaffen.” Auf EU-Ebene erarbeiten Experten derzeit neue Richtlinien, die laut Vogt bereits im Februar veröffentlicht werden sollen.

Silikon wird bei der Brustvergrößerung weiter verwendet, da auch die Alternativen ihre Tücken haben, so der Experte. “Fettinjektionen haben selbst bei genauer Platzierung Grenzen und Gesundheitsrisiken, ebenso Macrolane-Techniken, die zudem teils nur eine temporäre Lösung darstellen.” Kochsalz-Implantate werden wegen schlechter Materialeigenschaften kaum mehr verwendet, während Eigengewebsaufbau zumindest nach Krebs gute Erfolge erzielt - bei allerdings hohem Aufwand und neuen Narben etwa am Unterbauch. “Alternativ bleibt noch, dass die Frau mit ihrer Brustform leben kann”, betont Vogt. (Ende)

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1.2.2012 von zaro.

Erste Tests mit Mäusen erfolgreich - Möglicher Einsatz in der Medizin

Stanford - Wisenschaftler der Stanford University School of Medicine http://med.stanford.edu haben bei Mäusen Hautzellen direkt in Zellen umgewandelt, die sich zu den Hauptbestandteilen des Gehirns entwickeln. Bei diesem Experiment wurde auf den Einsatz von Stammzellen in der Mitte dieses Vorgangs verzichtet. Das Team um Marius Wernig zeigt sich in den Proceedings of the National Academy of Sciences http://pnas.org in Hinblick auf den möglichen Einsatz in der Medizin optimistisch. Dennoch seien noch weitere Tests nötig.

Ethische Bedenken

Der Einsatz von Stammzellen wurde immer wieder kontrovers diskutiert. Trotz ihres Potenzials für die Medizin bleibt eine der großen Fragen, wie sie gewonnen werden. Der Einsatz von embryonalen Stammzellen hat häufig zu ethischen Bedenken geführt. Zusätzlich müssten Patienten Immunsuppresiva einnehmen, da das so gewonnene Gewebe nicht ihrem eigenen entsprechen würde.

Ein anderer Ansatz hat versucht, Hautzellen wieder zu induzierten Stammzellen umzuprogrammieren. Sie könnten aus den Zellen eines Patienten gewonnen und dann zu den benötigten Zelltypen gemacht werden. Dieser Vorgang führt jedoch zur Aktivierung von Genen, die Krebs verursachen.

Neurale Vorläuferzellen wichtig

Für die aktuelle Studie wurde eine andere Option gewählt. Die Hautzellen eines Menschen sollten sich direkt in spezialisierte Zellen verwandeln. Es ist bereits gelungen, Hautzellen direkt in Neuronen umzuformen. Dabei entstanden neurale Vorläuferzellen, die sich zu drei Arten von Gehirnzellen entwickeln können: Neuronen, Astrozyten und Oligodendrozyten. Diese Vorläufer haben den Vorteil, dass sie im Labor in großen Mengen hergestellt werden können. Das könnte für den Einsatz bei jeder Art von Behandlung von großer Bedeutung sein.

Gehirnzellen und Hautzellen enthalten die gleichen genetischen Informationen. Der genetische Code wird jedoch jeweils leicht anders interpretiert. Dieser Vorgang wird durch Transkriptionsfaktoren kontrolliert. Die Forscher setzten einen Virus ein, um Hautzellen mit drei Transkriptionsfaktoren zu infizieren, die in neuralen Vorläuferzellen in großen Mengen enthalten sind.

Nach drei Wochen verwandelte sich eine von zehn Zellen in neurale Vorläuferzellen. Laut Wernig wurde nachgewiesen, dass sich diese Zellen in das Gehirn von Mäusen integrieren und ein fehlendes Protein herstellen können, das für die Übertragung von elektrischen Signalen durch die Neuronen wichtig ist. (Ende)

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20.1.2012 von zaro.

Schichtarbeiter-Problem: Durchwachte Nächte sind Appetitanreger

Uppsala - Nach einer durchwachten Nacht meldet der Körper vor allem eines: Hunger. Er sucht dabei besonders energiereiche Nahrung und fühlt sich durch sie stärker belohnt als sonst. Das berichten Forscher aus Schweden, Deutschland und der Schweiz im “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”. “Die schlechten Schlafgewohnheiten der Bevölkerung dürften wesentlich zum Übergewichts-Problem beitragen”, sagt Studienleiter Christian Benedict von der Universität Uppsala http://uu.se/en/ im Presse-Interview.

Mehr Hüftspeck

Schon seit 2004 ist bekannt, dass fehlender Schlaf den Hunger erhöht. Im Vorjahr hat Benedict gezeigt, dass Schlafentzug auch den Stoffwechsel beeinflusst und zu einer vermehrten Umwandlung der Nahrung in Hüftspeck führt. Menschen, die zwei Wochen lang teilweisen Schlafentzug erleben, essen zwar mengenmäßig nicht mehr, haben jedoch andere Präferenzen und suchen stärker als sonst besonders kalorienreiche Nahrung.

Während Schlaf den Energieverbrauch von Gehirn und Körper senkt, sorgt das Fehlen der Ruhepause für Müdigkeit, Unkonzentriertheit und Stress. “Gleichzeitig meldet das Gehirn ein Energiedefizit, ergreift Gegenmaßnahmen und sieht Nahrung als appetitanregender als sonst”, erklärt Benedict den Mechanismus dahinter.

Belohnung für Kalorien

Warum Schlaflose dabei besonders nach Süß und Pikant verlangen, konnte der Neurowissenschaftler nun durch eine weitere Untersuchung zeigen. Zwölf Versuchspersonen legten sich am Morgen nach einer Nacht mit normalem Schlaf sowie nach einer durchwachten Nacht in einen fMRI-Scanner, während sie Fotos von verschiedenen Speisen sahen. “Die Hirnaktivität stieg ohne Schlaf im anterioren cingulären Kortex, der ein wichtiger Bestandteil des Belohnungssystems ist”, berichtet Benedict.

Diese in Gang gesetzte Gehirnregion steuert unter anderem die Belohnung durch Essen als auch die Erwartung, wie erfreulich eine Nahrung ist, die man zu essen überlegt - was etwa bei der Wahl im Supermarkt oder auch am Büfett das Verhalten mitbestimmen kann. Als relevant sieht der Forscher das Ergebnis jedoch besonders für Schichtarbeiter. “Es erklärt, warum Schichtarbeiter so häufig an Übergewicht leiden - zusätzlich zu den problematischen Folgen, die der ständige Wechsel der inneren Uhr hat.”

Abstract der Studie unter http://jcem.endojournals.org/content/early/2012/01/12/jc.2011-2759.abstract (Ende)
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20.1.2012 von zaro.

Bakterienstämme völlig resistent gegen Standard-Antibiotika

Mumbai (pte008/18.01.2012/10:00) - Eine aggressive Form der Tuberkulose (TB), die völlig resistent gegen die Behandlung mit Antibiotika ist, haben jetzt erstmals Ärzte des Hinduja National Hospital http://hindujahospital.com gemeldet. Zwölf Patienten erkrankten an einer vollständig resistenten Form der Infektion. Die Patienten verstarben daraufhin. Das indische Gesundheitsministerium untersucht die Fälle und hat Experten nach Mumbai entsandt.

Die Beunruhigung über Tuberkulosestämme, die gegen Medikamente resistent sind, nimmt zu. Ähnliche Fälle wurden bereits in Italien und im Iran bekannt. TB gilt weltweit als eine der häufigsten Todesursachen. Übertroffen wird sie bei den Infektionskrankheiten nur noch durch HIV, schreibt die BBC.

Armenviertel betroffen

Normalerweise erhalten Patienten für die Dauer von sechs bis neun Monaten Antibiotika. Neue Bakterienstämme erweisen sich jedoch als zunehmend resistent gegen die am häufigsten eingesetzten Medikamente. Teilweise Resistenzen sind derzeit weltweit aus mehreren Ländern bekannt. Resistenzen gegen mehrere Medikamente treten in Russland und China auf. Die aktuellen Berichte aus Indien verstärken die Beunruhigung darüber, ob die Medizin in Zukunft in der Lage sein wird, diese Krankheit zu kontrollieren.

Die Ärzte des Hinduja National Hospital berichten, dass sie Patienten bis zu zwei Jahre lang erfolglos mit einer Vielzahl von Medikamenten behandelt hatten. Die Betroffenen stammten aus den Armenvierteln der Stadt. Die dort herrschende Enge mache eine weitere Ausbreitung wahrscheinlich. Die Centers for Disease Control (CDC) haben unterdessen bestätigt, dass der in Indien verbreitete Bakterienstamm vollständig resistent zu sein scheint. Laut Kenneth Castro ist ein rasches Handeln entscheidend, um eine weitere Ausbreitung zu verhindern. Die Pharmaindustrie wurde bereits mehrfach aufgefordert, mehr in die Entwicklung neuer Antibiotika zu investieren.

Längst kein Indien-Problem mehr

Ruth Mcnerney von der London School of Hygiene and Tropical Medicine http://www.lshtm.ac.uk betont, dass das Auftreten dieser Erkrankungen eine erste Bedrohung für die weltweiten Anstrengungen zur Bekämpfung dieser Krankheit bedeuten. “Wir sehen wahrscheinlich nur die Spitze des Eisberges. Wir wissen nicht, wie weit verbreitet diese Resistenzen bereits sind. Nur wenige Menschen werden auf die Resistenz gegen Medikamente getestet.” Die Wissenschaftlerin geht davon aus, dass es massiver Anstrengungen bedürfen wird, um dieses Problem zu lösen. “Das ist ein weltweites Problem und längst kein Problem, das nur Indien betrifft.” (Ende)

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11.1.2012 von zaro.

Wien - Stammzellangereichertes Eigenfett ermöglicht nachhaltige Brustvergrößerung mit körpereigenem Gewebe

Es ging durch alle Medien: Eine französische Firma verkaufte jahrelang mangelhafte Silikonimplantate, die häufig platzen und möglicherweise Krebs verursachen. Weltweit sind mehr als 100.000 Frauen betroffen. Sie stehen nun vor der Wahl, ihre Implantate vorsorglich entfernen zu lassen oder eine “Zeitbombe” in ihrem Körper zu tragen. Die Brustvergrößerung mit Stammzellen bietet eine innovative sichere Alternative zu Silikonimplantaten.

“Körpereigenes Fettgewebe ist verträglicher als Silikon und eignet sich hervorragend zur narbenfreien, völlig natürlich aussehenden Vergrößerung der Brust sowie zum Brustaufbau nach Entfernung von Silikonimplantaten oder Tumoren”, sagt DDr. Karl-Georg Heinrich, Experte für ästhetische und regenerative Stammzelltherapien aus Wien. Seine Ordination Clinic DDr. Heinrich® erfüllt seit 2007 Patientinnen aus aller Welt ihren Wunsch nach einem volleren Dekolletee ohne Silikon und Narben.

Wie alle anderen zugelassenen Silikonimplantate waren auch die fehlerhaften französischen Implantate CE-zertifiziert. Die Mängel dieser Brustimplantate blieben dem freien Auge verborgen. Doch selbst die besten Silikonimplantate stellen nur eine vorübergehende Lösung zur Brustvergrößerung dar. So empfehlen kosmetische Chirurgen, die Silikonimplantate verwenden, allen Patientinnen einen Tausch der Implantate jeweils nach zehn Jahren.

Bei der Brustvergrößerung mit Stammzellen hingegen ist in der Regel nur ein Eingriff in örtlicher Betäubung notwendig, um eine nachhaltige Vergrößerung der Brust zu erzielen. Das für die Brustvergrößerung verwendete Eigenfett wird schonend durch eine Fettabsaugung mit patentierten Mikrokanülen gewonnen. Nach der Anreicherung mit körpereigenen Stammzellen wird das stammzellangereicherte Eigenfett mit feinen Injektionsnadeln in die Brust injiziert.

Neben der Brustvergrößerung und dem Stammzell-Facelift wird in der Ordination Clinic DDr. Heinrich® stammzellangereichertes Eigenfett zur Körperformung an Po, Hüften, Oberschenkel und Waden sowie zur Dellenkorrektur und Hautverjüngung angewendet.

Nähere Informationen: http://ddrheinrich.com/brustvergroesserung-stammzellen

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11.1.2012 von zaro.

Wissenschaftler wollen Vorhersagemodelle und Therapien erarbeiten

Kiel - Einem internationalen Team von Wissenschaftlern ist es gelungen, drei Genvarianten zu identifizieren, die das Risiko für Neurodermitis erhöhen. Der Befund ist das Ergebnis der bisher größten Genetik-Studie zu Neurodermitis. Die Forscher haben mehr als 10.000 Patienten und 40.000 Gesunde aus 26 Kohorten untersucht. Die Forschung zu Neurodermitis hat bisher hinter den Studien zu Erbkrankheiten hinterher gehinkt, sagt Stepahn Weidinger vom Exzellenzcluster Entzündungsforschung in Kiel http://inflammation-at-interfaces.de gegenüber der Presse.

Häufigste Hauterkrankung

“Ich könnte mir vorstellen, dass es schneller gehen wird, Vorhersagemodelle zu entwickeln als neue Therapien”, sagt Weidinger. Mit seinen Kollegen David Evans von der Universität Bristol und Joachim Heinrich vom Helmholtz-Zentrum München hat er das Projekt geleitet. Obgleich die Forschung zu der Hautkrankheit weniger umfangreich ist als die zu Erbkrankheiten, ist Neurodermitis eine der häufigsten Hauterkrankungen in den westlichen Industrienationen.

Die Krankheit geht oft der Entwicklung von Heuschnupfen und Asthma voraus und ist mit einer Reihe anderer Erkrankungen assoziiert. Ein großer Teil des Risikos, Neurodermitis und Allergien zu entwickeln, wird vererbt. In Kombination mit Umwelteinflüssen kommt es zur Krankheitsentstehung.

Die Forscher aus zwölf Ländern, darunter Australien, Kanada, USA sowie neun europäischen Staaten, haben in Kooperation innerhalb von zwei Jahren das gesamte Erbgut der etwa 10.000 Patienten und 40.000 Gesunden untersucht. Drei bislang nicht mit Neurodermitis in Zusammenhang gebrachte Genvarianten zeigten dabei deutliche Effekte auf das Krankheitsrisiko.

Prävention und Diagnostik verbessern

Zwei dieser Genvarianten spielen eine Rolle für die Aufrechterhaltung der natürlichen Hautbarriere, während die dritte Genvariante Auswirkungen auf die Immunregulation hat. Diese Genvariante wurde schon in der Vergangenheit mit Asthma- und Allergieentstehung in Verbindung gebracht.

“Unsere Ergebnisse zeigen, dass bei der Entstehung von Neurodermitis mehr Gene mit verschiedenen Funktionen beteiligt sind, als bisher angenommen. Sie helfen uns, die Ursachen der Krankheit besser zu verstehen und sie können zur Entwicklung neuer Tests zur Risikoabschätzung und neuen Behandlungsmethoden beitragen”, sagt Weidinger.

Bisher kannten die Forscher zwei gut untersuchte Risikogene. Diese konnten in der aktuellen Studie erneut bestätigt werden. “Wir wenden uns jetzt den Fragen zu, wie wir mit dem neu erworbenen Wissen die Prävention und Diagnostik verbessern können, um so neue Therapieansätze zu entwickeln”, erläutert der Forschungsleiter. (Ende)

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7.1.2012 von zaro.

Schwangerschaft: Verzehr guter Fette kein Garant für schlankes Kind

München - Wenn eine Schwangere Omega-3-Fettsäuren in Form von Fisch oder Fischölkapseln verzehrt, hat das keinen Einfluss auf das künftige Gewicht des menschlichen Nachwuchses. Bisher ging die Wissenschaft davon aus, dass sich Gewicht des Nachwuchses bereits im Mutterleib festgelegt. Die Lehrmeinung war: Die Aufnahme “schlechter” Fette in der Schwangerschaft erhöhe die Bildung kindlicher Fettzellen und dass “gute” Omega-3-Fettsäuren vor Übergewicht schützten. Eine Studie an der Technischen Universität München (TUM) http://portal.mytum.de konnte eine solche fötale Programmierung aber nicht bestätigen.

Keinen Unterschied in der Fettgewebsentwicklung

Eine Gruppe nahm während Schwangerschaft und Stillzeit gezielt mehr Omega-3-Fettsäuren zu sich. Eine andere Gruppe ernährte sich wie gewohnt. “Es gab keinen Unterschied in der Fettgewebsentwicklung der Kinder”, sagt Hans Hauner, Leiter des Else-Kröner-Fresenius-Zentrums für Ernährungsmedizin der TUM, gegenüber der Presse.

Im Alter von zwölf Monaten sind die Kinder, deren Mütter “gutes” Fett zu sich genommen haben, genauso rund oder schlank wie die Kinder der Kontrollgruppe. “Was wir nicht ausschließen können ist, dass erst nach dem ersten Lebensjahr ein Effekt zum Vorschein kommt. Wir gehen aber davon aus, dass die Hypothese falsch ist”, sagt Hauner. Die Forscher überprüfen die Kinder noch weitere vier Jahre. Die Hypothese, dass Omega-3-Fettsäuren positive Effekte auf die Fettgewebsentwicklung haben, kommt aus Tierexperimenten. Bei anderen Säugetieren wurde sie bestätigt. Allerdings habe man bei den Tierexperimenten große Mengen an Fischöl verabreicht, erklärt Hauner.

Daher galt eine erhöhte Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren in der mütterlichen Ernährung als vielversprechend für die Vorbeugung von Übergewicht und Adipositas. Fettleibigkeit im Kindesalter ist eine Ursache von Typ-2-Diabetes und erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs. Ernährungsmediziner sind deshalb auf der Suche nach wirksamen Präventionsmaßnahmen. “Die Vorbeugung von Übergewicht und Adipositas sollte so früh wie möglich erfolgen”, betont der Wissenschaftler. Aber eine Prävention von kindlichem Übergewicht durch die Einnahme von Fischöl-Präparaten in der Schwangerschaft konnte in der Studie nicht nachgewiesen werden.

Kritisch hinterfragen

“Vieles, was Nahrungsergänzungsmittel versprechen, muss kritisch hinterfragt werden”, sagt Hauner. “Die Entwicklung im Mutterleib ist ein komplexer Prozess und lässt sich nicht auf einen einfachen Zusammenhang zwischen Nährstoffzufuhr und Fettgewebsentwicklung reduzieren. Zudem kommen zum Beispiel im Kindergarten und in der Schule weitere Umweltfaktoren hinzu, die sich auf das Körpergewicht auswirken”, ergänzt der Forscher. Die Kinder werden deshalb im Rahmen der Studie bis zu ihrem fünften Lebensjahr in regelmäßigen Abständen untersucht. Auch weitere Annahmen über die Wirkung von Omega-3-Fettsäuren sollen noch geprüft werden, beispielsweise der mögliche Schutz vor Asthma oder Neurodermitis. (Ende)

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3.1.2012 von zaro.

Forscher analysieren Krebswachstum auf molekularer Ebene

München - Forscher der Ludwig-Maximilian-Universität München http://www.uni-muenchen.de haben entdeckt, wie das körpereigene Regulatorprotein c-MYC zur Krebsentstehung beiträgt. Hohe c-MYC-Konzentrationen, welche in den meisten Tumorarten vorliegen, aktivieren das Enzym SIRT1, das Zellalterung und Zelltod verhindert. Dadurch werden Krebszellen praktisch unsterblich, berichten die Pathologen Heiko Hermeking und Antje Menssen.

Knackpunkt Feedback

Die unbegrenzte Teilungsfähigkeit - die sogenannte Immortalisierung - ist ein zentrales Merkmal von Tumorzellen. Normalerweise verhindern Zellen derart ungebremstes Wachstum durch strenge Kontrollmechanismen, die wuchernde Zellen vorzeitig altern oder absterben lassen. Das Regulatorprotein c-MYC unterläuft diesen Prozess. Die Medizin weiß schon viel über den Wachstum von Krebszellen. “Wie der Krebswachstum auf der molekularen Ebene funktionert, ist noch nicht vollständig verstanden”, sagt Hermeking gegenüber der Presse.

Durch das Regulatorprotein c-MYC wird eine positive Feedbackschleife in Gang gesetzt: c-MYC und SIRT1 werden immer weiter aktiviert. Normale Zellen würden die Feedbackschleife unterbrechen. Sie würden das c-MYC Gen bei fehlenden Wachstumssignalen inaktivieren. In Tumorzellen funktioniert dies nicht mehr und es kommt zur Immortalisierung. “Unsere Befunde legen nahe, dass Tumorarten wie etwa Lymphome, Dickdarm-, oder Brustkrebs, bei denen c-MYC eine zentrale Rolle spielt, besonders stark auf eine pharmakologische Inhibition der an der Feedbackkette beteiligten Enzyme reagieren sollten”, erläutert Menssen die medizinische Bedeutung der Ergebnisse. Insbesondere könnte eine kombinierte Therapie, die an verschiedenen Stellen der Feedbackschleife ansetzt, den Krebs effektiver bekämpfen.

Kontrolle außer Kraft

Das c-MYC Protein steuert zahlreiche grundlegende Prozesse wie Zellwachstum und Zellteilung. Das Protein ist essentiell für Prozesse, bei denen sich Zellen vermehren müssen, wie etwa Embryonalentwicklung und Blutbildung. Zuviel c-MYC allerdings hat fatale Folgen: Eine permanente c-MYC-Produktion kann Zellen immortalisieren und zur Krebsentstehung beitragen. Deshalb wird das c-MYC-Gen, das für die Bildung des entsprechenden Proteins verantwortlich ist, in normalen Zellen sehr streng kontrolliert.

Nur wenn eine Zelle positive Wachstumssignale erhält, wird das Gen aktiviert. Falls diese Sicherung versagt, gibt es sogar noch einen zweiten zellinternen Kontrollmechanismus: Erhöhte c-MYC-Konzentrationen lösen den Zelltod aus. In Tumorzellen funktioniert diese Qualitätssicherung allerdings oft nicht. In einigen Tumoren und Zelltypen wurde sogar beobachtet, dass die Sicherungsmechanismen durch c-MYC selbst unterdrückt werden. “Bisher war weitgehend unklar, wie c-MYC dies schafft”, sagt Hermeking.

Mehrfache Aktivierung

Um die beteiligten Mechanismen aufzuklären, nahmen die Wissenschaftler das Enzym SIRT1 als möglichen Komplizen von c-MYC ins Visier. “SIRT1 erschien uns als geeigneter Kandidat, da für ein verwandtes Enzym bereits gezeigt wurde, dass es in niederen Organismen die Lebensdauer von Zellen verlängern kann. In menschlichen Zellen hemmt SIRT1 einen Regulator, der Zellalterung und Zelltod vorantreibt”, so Hermeking.

Die Forscher konnten zeigen, dass c-MYC das Enzym SIRT1 sogar auf mehreren Wegen aktiviert: Zum einen über die Aktivierung des Enzyms NAMPT (Nicotinamid Phosphoribosyltransferase), das einen für die Funktion von SIRT1 notwendigen Baustein bereitstellt. Zum anderen hemmt c-MYC einen Inhibitor von SIRT1 und verschafft SIRT1 so freie Bahn. SIRT1 wiederum schließt den Kreis, indem es dafür sorgt, dass der c-MYC-Abbau gebremst wird - so entsteht eine positive Feedback-Schleife, in der c-MYC und SIRT1 immer weiter aktiviert werden und letztlich c-MYC in der Zelle akkumuliert.

Rotwein kein Unschuldslamm

Die Ergebnisse der Forscher haben zu einer Nebenerkenntnis geführt: Die lebensverlängernde Wirkung eines täglichen Glases Rotwein wird durch infrage gestellt: Bisher wurde die pharmakologische Aktivierung von SIRT1 durch das im Rotwein enthaltene Resveratrol als gesundheitsfördernd angesehen. Jetzt könnte das Glas Rotwein bei einem vorhandenen Tumor sogar gefährlich sein.
(Ende)

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15.12.2011 von zaro.

Kleinste Antikörperfragmente können Proteinfunktionen gezielt steuern

Basel - Forscher der Universität Basel http://unibas.ch können mit Nanobodies Proteinfunktionen im Körper steuern. Die Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten zur Behandlung schwerer Krankheiten: “Mit der Methode könnten all jene Krankheiten behandelt werden, die durch aberrante, aktive Proteine verursacht werden - da gehört etwa Alzheimer dazu”, sagt Markus Affolter Studienleiter vom Biozentrum der Universität Basel http://www.biozentrum.unibas.ch gegenüber uns.

Vielfältiger Einsatz

Kleinste Antikörperfragmente, die Nanobodies, lassen sich in der Forschung erfolgversprechend einsetzen. Gewonnen werden Nanobodies aus Antikörperfragmenten von Kamelen. Affolter und seinem Team ist es gelungen, einen Nanobody, der gegen Green Fluorecent Protein gerichtet ist, so zu funktionalisieren, dass er erfolgreich in der Grundlagenforschungsarbeit eingesetzt werden kann.

“Gewisse Nanobodies sind jetzt schon in der klinischen Forschung. Diese Nanobodies sind aber gegen Proteine gerichtet, die an der Zelloberfläche sind. Das heißt, sie können auch durch klassische Antikörper angegriffen werden. Nanobodies können aber auch intrazellulare Proteine, die an Kranheiten beteiligt sind, angreifen. So etwas ist neu und braucht noch viele Jahre”, sagt Affolter.

Nanobodies müssen es schaffen in die Zelle einzudringen. “Wir haben jetzt gezeigt, dass es geht. Aber wir bringen unsere Nanobodies ja in die Zelle, indem wir die Zelle den Nanobody selbst machen lassen”, sagt der Forschungsleiter. Als Therapeuticum müsste man den Nanobody ins Blut geben, und die kranken Zellen müssten ihn dann erst aufnehmen.

Bislang kaum beachtet

Zumindest konnten die Forscher dank der Eigenschaft der Nanobodies, GFP Fusionsproteine abzubauen, den Einfluss auf die Proteinfunktion im lebenden Organismus verfolgen. Als Modell zur Untersuchung ihrer Methode diente die Fruchtfliege Drosophila. Die Forschungsergebnisse sind insofern von Bedeutung, als sich zukünftig mithilfe von Nanobodies Proteinfunktionen im lebenden Organismus schneller und gezielter untersuchen und steuern lassen als mit herkömmlichen Methoden.

Proteine im Zellinneren künstlich durch Antikörper zu inaktivieren, ist normalerweise nicht möglich. Denn Antikörper bestehen aus einer Kette von tausend Aminosäuren. Sie können in Zellen weder eintreten noch darin funktionieren. Nanobodies haben lediglich eine Größe von rund 100 Aminosäuren. Diese stark reduzierte Größe und ihre Eigenschaft, sich im Zellinneren zu funktionsfähigen Proteinen zu falten, machen Nanobodies für die Grundlagenforschung so interessant.

Obwohl sie sich ebenso wie Antikörper zur Blockierung von Proteinfunktionen einsetzen lassen, fanden Nanobodies bislang kaum Beachtung. Durch ein genetisch gesteuertes Verfahren hat Emmanuel Caussinus aus Affolters Forschungsgruppe nun eine Methode entwickelt, mit deren Hilfe sich Nanobodies an andere Funktionen koppeln lassen. Diese Methode erlaubt es, Proteine in lebendigen Lebewesen durch die künstlich hergestellten GFP-Nanobodies gezielt zu steuern und zu regulieren. (Ende)

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